Себорейный дерматит (СД) — это папулёзно-сквамозный дерматоз, характеризующийся сыпью на участках кожи с наибольшей активностью сальных желез, а именно: волосистой части головы, лица и верхней части туловища. Атопический дерматит — АД (нейродермит, нейродермит атопический, dermatitis atopica) — наследственная болезнь с хроническим рецидивирующим течением и выраженной эволюционно-возрастной динамикой.
АД является наиболее общераспространенным кожным заболеванием. Примерно у 2-5% взрослого населения и 10-20% детей регистрируют АД. Интересен тот факт, что его частота среди более состоятельных социально-экономических слоев населения намного выше, чем среди бедных. Почти у 50% пациентов заболевание начинает развиваться на первом году жизни, особенно на 3-м месяце, при этом в зрелом возрасте оно манифестирует довольно редко. В развитии АД важную роль играет наследственный фактор: в 80% случаев он встречается у обоих однояйцевых близнецов и в 20% случаев — у разнояйцевых близнецов.
СД регистрируют у 3-5% населения, однако перхоть как наиболее легкая его форма является более распространенной и наблюдается примерно у 15-20% населения. Распространенность СД не зависит от расы. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Это заболевание в основном проявляется у детей в течение первых 10 недель жизни, в период полового созревания и почти не встречается среди пожилых людей.
Появление у детей в первые месяцы жизни сыпи желтого цвета на коже головы, что расценивается как проявление СД, может быть признаком развития АД в будущем.
Статистические данные, приведенные Американской академией педиатрии (ААР) в 2005г., подтверждают то, что эти дерматиты чаще всего встречаются у детей и требуют повышенного внимания врачей-педиатров.
Общая сумма данных о распространенности дерматита превышает 100%, поскольку несколько пациентов имеют более одной формы заболевания. Актуальность этой проблемы заключается в том, что в раннем детском возрасте провести дифференциальную диагностику атопического и себорейного дерматитов в некоторых случаях невозможно.
Своевременная диагностика атопического и себорейного дерматитов в детском возрасте позволит подобрать адекватное лечение и определить дальнейшую тактику лечения пациента во взрослом возрасте.
Содержание
- Этиология и патогенез себорейного и атопического дерматитов
- Симптомы дерматитов
- Диагностика дерматита
- Дифференциальный диагноз
- Лечение дерматита
Этиология и патогенез себорейного и атопического дерматитов
Сегодня отсутствует единая точка зрения на этиологию и патогенез СД. Причины развития этого заболевания объясняют несколько теорий — грибковая, гормональная и генетическая. Общепризнанными являются 3 патогенетических фактора: уровень гормонов (андрогенов) и повышенная секреция сальных желез, изменения в микробиоте кожи (Malassezia), индивидуальная восприимчивость.
Выделение кожного сала вследствие повышенной секреции сальных желез играет едва ли не главную роль в формировании СД. Именно поэтому уровень заболеваемости растет в детском и подростковом возрасте, а перхоть и характерная сыпь локализуются исключительно на участках кожи с высоким уровнем выработки кожного сала. Его функция пока является недостаточно изученной. Кожное сало участвует в развитии эпидермиса и поддержании защитного барьера кожи, в образовании антиоксидантов, формировании запаха тела и генерировании феромонов, защите кожи от ультрафиолетового облучения.
Кожное сало — это сложная смесь триглицеридов, жирных кислот, сложных эфиров воска, эфиров стеринов, холестерина, эфиров холестерина и сквалена.
Секретируясь сальными железами, оно сначала состоит только из триглицеридов и сложных эфиров, которые в дальнейшем уже на коже расщепляются микроорганизмами на диглицериды, моноглицериды и свободные жирные кислоты. Свободные жирные кислоты играют главную роль в инициировании раздражающего действия и воспалительного ответа кожи, которые чаще всего на коже головы проявляются в виде гиперпролиферации (перхоти).
Общеизвестно, что повышенная секреция сальных желез вследствие действия стресса и гормонов приводит к увеличению перхоти и развитие дерматита. Они аффекторы секреции кожного сала, появления перхоти, а также тяжести СД.
АД обусловлен врожденной сенсибилизацией. У больных АД отмечается существенно повышен уровень общего неспецифического иммуноглобулина Е (IgE), который включает как антигенспецифические IgE-антитела к различным аллергенам, так и молекулы неспецифического IgE.
В свое время в научный оборот был введен термин «эндогенный (IgE-ассоциированный) атопический дерматит» для разграничения от экзогенной (IgE-ассоциированной) формы АД. Эта вариативность сроков, которая сохраняется до сих пор, имеет практические последствия по выбору стратегии избегания контакта с аллергенами при лечении этого заболевания. АД характеризуется рядом серьезных нарушений барьерной и иммунной функции кожи, а именно:
— иммунным отклонением в сторону Th2 в фазе инициации с последующим увеличением выработки IgE;
— недостаточной барьерной функцией кожи («сухостью» кожи) вследствие нарушения метаболизма липидов и / или образования структурных белков эпидермиса (мутации филагрина, недостаток ингибитора протеазы и т.д.);
— усиленной колонизацией патогенными микроорганизмами, такими как Staphylococcus aureus и Malassezia furfur (в отличие от Staphylococcus epidermidis у здоровых лиц), и последующим повышением восприимчивости к инфекции кожи;
— сильным психосоматическим воздействием с нарушением функций вегетативной нервной системы с последующим увеличением продукции медиаторов воспаления различными клетками (например, эозинофилами).
Таким образом, АД характеризуется нарушением клеточного иммунитета кожи с дисрегуляцией Т-клеточного звена и гиперчувствительностью ко многим иммунным и неиммунным стимулам. Провоцирующую роль в развитии сенсибилизации играют: употребление в пищу некоторых продуктов (цитрусовых, сладостей, острых блюд, спиртных напитков), прием медикаментов, вакцинация, стрессы, ряд расстройств ЖКТ и некоторые другие факторы. В 85% случаев АД развивается у детей раннего возраста, поэтому адекватно подобранное лечение необходимо начинать как можно раньше.
Симптомы дерматитов
СД — это заболевание, которое проявляется воспалением, шелушением и зудом, обострения которого чередуются с неактивными периодами
(ремиссиями). Проявления СД волосистой части головы варьируют от легкого течения с возникновением шелушения до более тяжелого — появления толстых, прикрепленных корок (бляшки встречаются редко). Часто поражения кожи могут распространяться с волосистой части головы на лоб, заднюю часть шеи и заушные участки. Себорейные поражения кожи проявляются в виде отрубевидного или сального (жирного) шелушения на красной, воспаленной коже. Развитие инфекционного экзематозного дерматита, с мокнутием и образованием корок, предусматривает присоединение вторичной инфекции. Часто при СД отмечается себорейный блефарит, когда вдоль краев век образуются небольшие корки, после которых остаются рубцовые изменения.
В основном поражение кожи распространяется на жирные и волосистые участки головы и шеи, а именно: на волосистую часть головы, лоб, брови, линии ресниц, носогубные складки, подбородок и заушные области. При диффузном процессе возможно привлечение прегрудинного и межлопаточного участков, а также околопупочных, паховых и подмышечных складок, промежности.
Выделяют 2 формы СД. Наиболее распространенная — кольцевая, или географическая, с металлоидным шелушением (geographic petaloid scaling). Редкая — питириазиформная (pityriasiform variety), которая локализуется на туловище и шее и проявляется периферийным шелушением вокруг овальных пятен, имитирующих розовый лишай.
У детей СД наблюдается в виде себорейных (молочных) корочек. Бляшки могут быть толстыми, желтого цвета, шелушиться или быть жирными. В большинстве случаев такие высыпания не беспокоят новорожденных, не влекут зуда, в отличие от подобных высыпаний у детей старшего возраста или взрослых. Некоторые авторы вообще отрицают выделения инфантильного СД как отдельной нозологической единицы. У пациентов более старшего возраста очаги поражения кожи локализованы преимущественно на участке носогубных складок, подбородка, волосистой части головы и заушных участков. Сыпь также может появиться на груди, на спине между лопатками и вдоль позвоночника. Участки эритемы имеют четкие границы, с жирными чешуйками желтоватого оттенка на сальной, блестящей коже, часто с наличием комедонов. Субъективно сыпь сопровождается легким зудом. Обострению заболевания способствуют следующие факторы: изменение влажности, сезонность (в зимний период и ранней весной, с ремиссией в летнее время), травмы (например, царапины) и стрессы. Его тяжесть варьирует от перхоти до эксфолиативной эритродермии. СД имеет хроническое интермиттирующее течение. Обострение, которое проявляется воспалением, шелушением и зудом, чередуется с неактивными периодами (ремиссиями).
У 60% больных АД развивается на первом году жизни, и примерно у 85% первые проявления заболевания появляются в возрасте до 5 лет. В зрелом возрасте дерматит развивается редко. Сыпь может локализоваться в разных местах, но типичны сгибательные поверхности крупных суставов, передняя и боковые области шеи, лица, тыльные поверхности кистей и стоп.
Различают 3 фазы АД:
— 1-я — фаза младенцев (младенческая фаза): охватывает период с 7-8 недели жизни ребенка до 1-2 лет. Сыпь имеет экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица, что характеризуется экзематозными бляшками с элементами мокнутия, нередко с наличием чешуек и корочек. Так как сыпь локализуется на голове, врачи довольно часто принимают ее за СД.
— 2-я — детская фаза — период с 1,5-2 лет до пубертатного возраста (11-12 лет). На ранних этапах сыпь характеризуется эритематозными, набухшими папулами, которые сливаются в большие очаги поражения, а затем превращаются в лихеноидные папулы и очаги лихенификации. Локализуясь на боковых участках шеи, сыпь постепенно распространяется на боковые поверхности грудной клетки, локтевые и подколенные сгибы. Может наблюдаться большое количество экскориаций (расчесов).
— 3-я — подростковая и взрослая фаза — начинается с пубертатного возраста (с 12 лет) и по клиническим проявлениям приближается к возрасту позднего детства. Характеризуется лихеноидными папулами и очагами лихенификации розово-синюшного оттенка. Заболевание может манифестировать в любой фазе и приобретает хроническое течение. Фазы характеризуются постепенным изменением локализации сыпи, ослаблением острого воспаления и формированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Независимо от фазы дети жалуются на сильный зуд.
Диагностика дерматита
Клинический диагноз СД основывается на анамнезе (время появления и исчезновения симптомов и характерная локализация поражения кожи). Гистологическое исследование кожи малоэффективно из-за неспецифической гистологической картины, поэтому проводится достаточно редко. Гистологически СД соответствует хроническому дерматиту — выраженный паракератоз с пластинчатым шелушением. Биопсию кожи могут потребовать пациенты с эксфолиативной эритродермией. Дерматопатологические данные СД являются неспецифическими. Дополнительные диагностические исследования проводят для дифференциальной диагностики с иными патологиями кожи.
Диагностика АД основывается на анамнезе, клинической картине поражения кожи в соответствии с действующими критериями, на данных лабораторных исследований иммунной защиты в сочетании с диагностированной гиперпродукцией IgE. Диагностические критерии АД, представленные в 1980 г., разработаны и усовершенствованы Британской рабочей группой (UK Working Party) в 1994 г., при отсутствии специфических лабораторных маркеров позволяют поставить правильный диагноз. Кроме упомянутых критериев, используемых до сих пор, в 1994 г. были опубликованы диагностические критерии АД для детей до 4 лет.
Гистологическое исследование кожи проводится только в сомнительных случаях. Гистологическая картина АД и ограниченного нейродермита обычно соответствует хроническому дерматиту: умеренный акантом, очаговый спонгиоз эпидермиса; периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты в верхней части дермы.
Дифференциальный диагноз
АД, так же, как и СД, имеет хроническое, рецидивирующее течение. Они являются наиболее распространенными кожными заболеваниями у новорожденных. При АД воспаление кожи чаще всего локализуется на сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей (в основном в локтевых и подколенных ямках), на передней области шеи, хотя указанная локализация и течение нехарактерны у младенцев и детей раннего возраста. Основными симптомами АД у детей этих возрастов являются зуд и беспокойство (особенно ночью). Для СД, в отличие от атопического, характерна сыпь с локализацией на волосистой части головы. У новорожденных при СД зуд отсутствует. Большинство авторов обращают внимание на различия этиопатогенеза этих заболеваний и подчеркивают важность ранней дифференциальной диагностики, что позволяет раньше начать соответствующую терапию.
Псориаз — это заболевание кожи, характеризующееся наличием сухих бляшек, покрытых серебристо-белыми чешуйками. Так же, как и СД, псориаз может поражать волосистую часть головы, провоцировать появление перхоти. Псориаз может проявляться как в виде мелких очагов с шелушением, похожим на перхоть, так и большого количества высыпаний, покрывающих значительные участки кожи. Специфическим для этого заболевания также является симптом псориатической триады (триада ауспиций). К тому же оно начинает развиваться в более старшем возрасте — с 12-14 лет. Псориаз раннего детского возраста встречается крайне редко.
Микоз волосистой части головы (стригущий лишай) — наиболее распространенное среди детей и подростков грибковое поражение кожи, провоцирующее появление участков кожи, которые постоянно чешутся, что сопровождается локальным выпадением волос.
Лечение дерматита
Проблема СД не только всегда вызывает большой интерес, но и является поводом для различных спекуляций: постоянно разрабатываются медикаментозные схемы с потенциально высокой терапевтической активностью, минимальными побочными эффектами и хорошей переносимостью при их стабильном применении. Достаточно эффективным является раннее лечение обострений этого заболевания. При поражении кожи головы особенно целесообразно использовать методы модификации поведения ребенка для уменьшения количества экскориаций.
Терапия СД предусматривает использование медсредств с различными механизмами действия противогрибковых, противовоспалительных, кератолитиков и комплексных препаратов. Эффективными препаратами первой линии являются кетоконазол, нафтифин или циклопирокс (кремы и гели). Альтернативными препаратами являются ингибиторы кальциневрина (пимекролимус, такролимус), комбинации серы или сульфонамида и пропиленгликоля. Ингибиторам кальциневрина присуща противовоспалительная и противогрибковая активность, поэтому они могут быть эффективными в лечении СД. Вследствие возможного влияния на иммунную систему при длительном лечении эти препараты следует применять только при условии неэффективности других методов или непереносимости ребенком других вариантов лечения.
Не рекомендуются длительные курсы терапии с использованием ингибиторов кальциневрина. IV или низшие классы кортикостероидов в виде кремов, лосьонов или растворов необходимо применять только для лечения активных обострений. Категорически рекомендуется кратковременное использование кортикостероидов, так как они могут спровоцировать рецидив и возникновение зависимости вследствие эффекта отмены. Системные кетоконазол или флуконазол назначают в тех случаях, если СД имеет тяжелое течение или для лечения ребенка с нулевым ответом на лечение. Рекомендуют также комбинированную терапию.
Для устранения перхоти необходимо чаще мыть волосы и увеличить время намыливания. Запрещено использовать лак и помаду для волос. Эффективны шампуни, содержащие салициловую кислоту, деготь, селен, серу или цинк, которые нужно использовать по очереди, периодически меняя. Альтернатива шампуню с цинком — ополаскиватель с цинком, 0,01% флуоцинолона мацетонид, который используется местно в виде масла. Для смягчения толстых бляшек кожи головы назначают окклюзии на всю ночь с дегтем. Масло Флуоцинолона ацетонид особенно эффективно при наличии распространенных бляшек волосистой части головы. Лечебный эффект шампуней на основе сульфида селена (2,5%), кетоконазола и нафтифина обусловлен влиянием на дрожжи Malassezia. Такие шампуни также используют на пораженных участках тела и подбородка, однако они могут спровоцировать воспаление в складках кожи и на лице.
Результаты научных исследований доказывают эффективность применения 1% геля метронидазола, нестероидных кремов и азелаиновой кислоты для лечения СД. При себорейном блефарите рекомендуется мягкое очищение ресниц детским шампунем и хлопчатобумажными аппликаторами. Применение крема кетоконазола на участке век является спорным. Себорейные корочки у детей обычно исчезают сами в течение нескольких месяцев. Для очистки детской кожи используют шампунь для чувствительной кожи. Перед его смывом можно счищать корочки щеткой для волос с мягкой щетиной. Если чешуйки сложно счищать, следует нанести несколько капель минерального или оливкового масла на несколько минут, затем тщательно вымыть и расчесать волосы.
Для каждой формы АД определены дополнительные терапевтические возможности: добавить антисептики / антибиотики при наличии инфекции или суперинфекции, пересмотреть диагноз при отсутствии терапевтического эффекта терапии и другое.
